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Ciência e tecnologia

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(foto: Lucas Pac
(foto: Lucas Pacfico/CB/D.A Press)

A combinao de dois medicamentos pode ser o segredo para o desenvolvimento de um tratamento mais eficaz para a diabetes. A descoberta foi feita por um grupo de cientistas americanos, que testou o uso de dois remdios para impulsionar o crescimento de clulas beta pancreticas — responsveis pela produo de insulina no organismo. A estratgia funcionou, e a juno das drogas gerou um aumento de 40% na quantidade de molculas do pncreas. Os dados animadores foram publicados na ltima edio da revista especializada Science Translational Medicine.

 

Para corrigir a falta de clulas beta pancreticas, problema que gera a diabetes, um dos remdios mais utilizados so os agonistas do receptor do peptdeo 1 do tipo glucagon (GLP1R), que estimulam as poucas molculas beta a secretarem insulina, ajudando, assim, a restaurar os nveis de acar no sangue e a reduzir o apetite em pacientes diabticos.

Embora o GLP1R incentive as clulas beta existentes a trabalharem mais, ele no consegue aumentar a quantidade delas. Para solucionar esse problema, os cientistas decidiram testar o uso de GLPIR com inibidores de DYRK1A.

“Essas pequenas molculas mostraram um efeito regenerativo fraco nas clulas beta em pesquisas anteriores, mas queramos estud-las mais”, destacou, em um comunicado imprensa, Andrew Stewart, diretor do Instituto de Diabetes, Obesidade e Metabolismo da Faculdade de Medicina da Universidade de Monte Sinai, nos Estados Unidos, e principal autor do estudo.

Os dois medicamentos foram aplicados em clulas pancreticas de cadveres humanos (saudveis e com diabetes tipo 2). A estratgia deu certo. Os pesquisadores observaram um aumento de at 40% na populao de clulas beta. “A beleza aqui que a combinao de inibidores de DYRK1A com agonistas de GLP1R atingiu a maior taxa possvel de replicao de clulas beta humana. Juntos, eles fizeram com que as clulas proliferassem a uma taxa de 5 a 6% por dia”, detalhou Stewart.

Os cientistas tambm transferiram as clulas dos cadveres para camundongos diabticos e observaram maior secreo de insulina e melhor controle do acar no sangue em comparao com roedores que s haviam recebido GLP1R.

Os autores do estudo explicaram que, na diabetes tipo 1, o sistema imunolgico ataca e destri erroneamente as clulas beta pancreticas e que a deficincia dessas molculas tambm um importante fator contribuinte para o tipo 2 da doena, o mais comum. Por isso, o desenvolvimento de medicamentos que podem aumentar o nmero de clulas beta saudveis uma das maiores prioridades na pesquisa sobre a enfermidade.

“Esse um avano importante no campo de diabetes porque podemos ter encontrado uma maneira de converter uma classe amplamente usada de medicamentos para diabetes em um potente tratamento regenerativo de clulas beta humanas para todas as formas dessa doena”, frisou o autor do estudo. “Esse trabalho realmente promissor para milhares de pessoas”, completou Stewart.

 

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Uso e segurana

Para o endocrinologista Fernando Alves, membro titular da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), o estudo, ainda que em fase inicial, mostra dados importantes, que podem ser bastante teis para a rea de tratamento de diabetes. “ necessrio que os resultados sejam vistos em testes com humanos, muita pesquisa ainda precisa ser feita. Mas, com certeza, teramos uma grande vantagem, que a estimulao dessas clulas beta. Temos alguns remdios que tentam realizar essa mesma tarefa, mas com o tempo de uso o paciente no responde mais e alguns problemas podem ocorrer, como o risco de hipoglicemia.  Por isso, seria interessante ter outra opo”, detalhou o especialista do Hospital Santa Lcia, de Braslia.

Segundo Alves, a nova estratgia seria interessante, sobretudo, para casos de diabetes tipo 2. “Geralmente, na diabetes tipo 1, mais comum em crianas, a pessoa praticamente no tem pncreas. E, se ela tem poucas clulas, como regener-las a partir desse nmero reduzido? Acredito que seria algo mais promissor para diabetes tipo 2, que atinge mais os adultos e, principalmente, pessoas obesas, em que a reduo das clulas ocorre aos poucos”, opinou.

O estudo americano foi feito com base em uma pesquisa realizada em 2018, na qual os cientistas testaram a mesma estratgia, mas utilizaram os inibidores da DYRK1A com outro medicamento, o TGF-betaSF, que estimula o sistema imunolgico e a homeostase (equilbrio) tecidual. Os testes tambm renderam resultados positivos, com a proliferao de clulas beta a uma taxa de 5 a 8% ao dia. No entanto, de acordo com os cientistas, o uso de TGF-betaSF, provavelmente, geraria efeitos colaterais em outros rgos do corpo e impediriam o uso clnico.

Os testes do estudo atual mostram menos riscos, mas, ainda assim, os cientistas destacam que mais anlises so necessrias para garantir a total segurana. “O prximo objetivo do projeto realizar estudos de longo prazo em animais transplantados com clulas beta humanas e determinar se alguma clula ou rgo do corpo, exceto as clulas beta, afetado pela nova combinao de medicamentos”, antecipou Stewart.

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Redação

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